第十一节 血吸虫病(1 / 2)
第十一节 血吸虫病
2018-04-15 作者: 吴义春
第十一节 血吸虫病
血吸虫病(schistosomiasis)是血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。Www.Pinwenba.Com 吧寄生于人体的血吸虫有五种,在我国仅有日本血吸虫病流行,主要分布于长江流域及其以南13个省、市、自治区的水稻作物区。主要病变为虫卵引起的肉芽肿。
一、病因及感染途径
日本血吸虫的生活史分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫雌雄合抱,以人或家畜为终末宿主,寄生在肝门静脉—肠系膜静脉内;毛蚴至尾蚴以钉螺为中间宿主。雌虫在肠黏膜下层末梢静脉内产卵,虫卵可随破溃的组织进入肠腔,排出体外入水孵化成毛蚴,毛蚴钻入钉螺体内,经过胞蚴阶段发育成尾蚴,尾蚴离开钉螺再次入水(疫水)。当人接触疫水时,尾蚴钻入人体皮肤或黏膜内,脱去尾部发育成童虫,童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环到达全身。只有通过肠系膜毛细血管到达肠系膜静脉的童虫才能在体内发育为成虫,其余多在途中死亡。雌雄成虫交配产卵后,虫卵随肝门静脉血流顺流至肝,或逆流入肠,并随粪便排出体外,再重演生活周期。
二、病理变化及发病机制
血吸虫的尾蚴、童虫、成虫和虫卵等均可引起病变。
1.尾蚴引起的病变 尾蚴借其头腺分泌的溶组织酶和机械运动钻入皮肤或黏膜后,局部常出现奇痒的红色小丘疹,称为尾蚴性皮炎。光镜观察,毛细血管充血、出血,血管周围炎性水肿伴有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润,数日后消退。
2.童虫引起的病变 童虫在体内穿行,可引起轻度血管炎和血管周围炎,以肺血管病变最明显,表现为肺组织充血、水肿、点状出血、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。与童虫移行时的机械性损伤及其代谢产物或死亡虫体引起的免疫反应有关。患者可出现短暂的咳嗽、痰中带血丝等症状。
3.成虫及其代谢产物引起的病变 成虫对机体损害轻,可能与成虫表面含有“宿主”抗原有关。患者可出现发热、静脉内膜炎和静脉周围炎、嗜酸性粒细胞增多、贫血和肝脾大等症状。贫血可能与成虫吞食红细胞和由成虫引起的过敏反应及毒性作用有关。被吞食的红细胞在成虫体内经珠蛋白酶分解,产生一种黑褐色的血吸虫色素。后者主要被肝、脾增生的巨噬细胞所吞噬,并沉积在组织或器官内。成虫死亡后,其周围组织坏死,大量嗜酸性粒细胞浸润,形成嗜酸性脓肿。
4.虫卵引起的病变 虫卵引起的病变最主要、最严重。病变主要在乙状结肠、直肠和肝,回肠末端、阑尾及升结肠次之。成熟虫卵内毛蚴可分泌虫卵可溶性抗原,病变早期刺激机体产生抗体,在虫卵周围形成免疫复合物。后期通过致敏的T淋巴细胞介导的迟发型变态反应,引起特征性急性和慢性虫卵肉芽肿(即虫卵结节)。
(1)急性虫卵结节 肉眼观察,呈灰黄色、颗粒状,直径0.5~4 mm大小。光镜观察,结节中心有多个成熟虫卵,卵壳薄,色淡黄、折光性强,表面附有放射状嗜酸性棒状体。虫卵周围可见大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞,聚集形成嗜酸性脓肿,其中可见菱形或多面形有折光性的蛋白质结晶,即夏科—雷登(Charcot-Leyden)结晶。以后毛蚴死亡,脓肿周围出现肉芽组织增生,伴有大量嗜酸性粒细胞及一些巨噬细胞、淋巴细胞浸润。
(2)慢性虫卵结节 急性虫卵结节形成10日左右,毛蚴死亡、分解,变性、坏死物质被清除或钙化,嗜酸性粒细胞逐渐被巨噬细胞、淋巴细胞代替,并出现向结节中央呈放射状排列的上皮样细胞,形态似结核结节,故又称假结核结节(图21-21)。最后,结节逐渐发生纤维化,死亡、钙化的虫卵可长期存留,成为病理学上诊断血吸虫病的依据。
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结节内可见多个钙化的虫卵结节,周围有呈放射状排列的上皮样细胞和淋巴细胞
三、主要器官的病变及后果
日本血吸虫多寄生在门静脉系统,因此虫卵主要沉积在肝、肠组织内。若成虫或虫卵出现在门静脉系统以外的组织和器官时,称为异位寄生。
1.结肠 病变常累及全部结肠,以乙状结肠和直肠最明显。
(1)早期 虫卵在肠黏膜下层和固有层内,形成急性虫卵结节。肉眼观察,肠黏膜充血水肿,表面可见灰黄色或黄白色细颗粒状病灶。严重者虫卵结节向肠腔穿破可形成浅表溃疡,溃疡处虫卵可排入肠腔,随粪便排出,故虫卵粪检呈阳性。临床上表现为腹痛、腹泻和便血等痢疾样症状。
(2)晚期 由于成虫不断排卵,反复沉积在肠壁,形成许多新旧不一的虫卵结节,肠黏膜反复溃疡形成、修复,最终因虫卵结节纤维化导致肠壁增厚变硬,使虫卵难以排入肠腔,故作虫卵粪检呈阴性。由于虫卵的慢性炎症刺激,可使肠黏膜过度增生形成多发性息肉,甚至形成绒毛状腺瘤,其中少数可恶变为结肠腺癌。
2.肝 虫卵引起的病变主要在汇管区。
(1)早期 肝大,表面及切面有粟粒状灰白或灰黄色结节。光镜观察,汇管区有多数虫卵结节,使邻近的肝窦扩张充血,Kupffer细胞增生,并吞噬血吸虫色素。
(2)晚期 尤其是重度感染病例,以汇管区慢性虫卵结节和纤维化为特征,并使汇管区不断扩展,增生的纤维组织沿肝门静脉分支呈树枝状分布,称为干线型肝纤维化,但肝小叶结构一般不被破坏,不形成假小叶。肉眼观察,肝缩小,变形、变硬、变色(血吸虫色素沉积),尤以肝左叶为甚。表面起伏不平,有散在地图状浅沟纹,将肝划分为若干大小不等、形态不规则的微隆起区。
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