第三节 硅沉着病（1 / 2）

第三节 硅沉着病

2018-04-15 作者： 吴义春

第三节 硅沉着病

硅沉着病（silicosis）是由于长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺间质广泛纤维化为特征的职业病，简称硅肺或矽肺。Www.Pinwenba.Com 吧硅肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种，主要见于长期从事采矿和筛砂、采石和碎石及在玻璃厂、搪瓷厂、陶瓷厂工作的工人。

一、病因与发病机制

二氧化硅广泛分布于岩石中，尤其是石英中二氧化硅含量高达97%～99%。游离的二氧化硅能否进入肺泡引起硅沉着病，主要取决于硅尘微粒的大小，硅尘微粒愈小，在空气中沉降速度愈慢，被吸入的机会就愈多。一般来说，直径较大的硅尘，常被上呼吸道黏膜所阻挡和排除，不会进入肺内；小于5μm的硅尘才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔，引起病变。特别是1～2μm的硅尘粒颗致病力最强。此外硅沉着病的发生、发展还与硅尘中游离SiO2的含量、生产环境中硅尘的浓度、分散度、从事硅尘作业时间及机体的防御功能等有关。

硅沉着病的发生机制尚未完全清楚，目前比较一致的看法是被肺泡和间质巨噬细胞吞噬的硅尘微粒，在细胞内形成吞噬体，再与溶酶体相融合形成次级溶酶体。硅尘表面SiO2与水聚合成硅酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上磷脂和蛋白质中的氢原子形成氢键，改变了溶酶体膜的脂质分子构型，破坏了膜的稳定性和完整性，使膜的通透性增强，溶酶体膜崩解，释放的硅尘和细胞崩解产物又吸引更多的巨噬细胞聚集，巨噬细胞进行再吞噬，被激活的巨噬细胞释放白细胞介素、肿瘤坏死因子等，引起肺组织炎症并形成结节。这种过程不断重复，使病变不断发展、加重。

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二、病理变化

硅沉着病的基本病变是肺及肺门淋巴结内硅结节形成和肺间质弥散性纤维化。肉眼观察，硅结节境界清楚，圆形或椭圆形，灰白色，直径2～5 mm，质地坚实，触之有沙粒感。随着病变的发展，硅结节可逐渐增大或相互融合，结节中央常因缺血发生坏死、液化，液化的坏死组织经支气管排出后形成硅肺性空洞。光镜观察，硅结节（图14-15）形成过程大致可分为：①细胞性结节，由吞噬硅尘的巨噬细胞在局部聚集而成。②纤维性结节，因细胞性结节发生纤维化所致。由成纤维细胞、纤维细胞和胶原纤维构成，呈同心圆状排列。③玻璃样结节，由纤维性结节玻璃样变而成。典型的硅结节呈同心圆状或漩涡状排列，由发生玻璃样变的胶原纤维构成，玻璃样变从结节中央开始，逐渐向周围发展。

硅结节由玻璃样变的胶原纤维构成，成漩涡状

肺间质有不同程度的纤维结缔组织弥散性增生，严重者纤维化范围可累及2/3以上的肺组织。此外，胸膜也因纤维组织增生而增厚，严重时胸膜的厚度可达1 cm以上。肺门淋巴结增大、变硬。

根据硅沉着病的肺部病变程度和范围，可将硅肺分为三期。

Ⅰ期硅肺：硅结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织内硅结节直径一般在1～3 mm，数量少，主要分布在两肺中叶、下叶近肺门处。肺的重量、体积和硬度无明显改变。X线检查：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见硅结节阴影。胸膜可有硅结节形成，但无明显增厚。