第二节 钾代谢紊乱（1 / 2）

第二节 钾代谢紊乱

2018-04-15 作者： 吴义春

第二节 钾代谢紊乱

钾代谢紊乱主要指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症和高钾血症。Www.Pinwenba.Com 吧

一、低钾血症

血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症（hypokalemia）。多数情况下，低钾血症患者体钾缺乏，但在钾离子分布异常、细胞外的钾离子大量转移到细胞内时，机体含钾总量不一定减少。

（一）原因和机制

1.钾摄入不足 在正常饮食情况下，一般不会发生低钾血症。只有在昏迷、消化道梗阻不能进食或胃肠手术后禁食患者，以及静脉输液时没有补钾或补钾不足，由于肾脏每日仍排出一定的钾，可导致低钾血症和缺钾。

2.钾丢失过多

（1）经消化道失钾 ①各种消化液的钾含量均高于血清钾，严重呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘等丢失大量消化液时，都会引起钾离子的大量丢失；②呕吐所致的代谢性碱中毒可使细胞外的钾离子转入细胞内加重低钾血症；③呕吐引起的血容量减少，又使醛固酮分泌增加，肾排钾增多。消化道失钾是小儿低钾血症的常见原因。

（2）经肾失钾 这是成人失钾的常见原因。常见于：①长期大量使用利尿剂，如氯噻嗪、利尿酸、呋塞米等，这些药物抑制髓襻升支对Na+的重吸收，使流至远曲小管原尿中的Na+量增加，促进K++-Na++交换，使尿排钾增多。利尿剂引起血容量减少，使醛固酮分泌增多，也增加尿钾排出。②渗透性利尿，糖尿病、急性肾衰竭多尿期、肾盂肾炎、使用甘露醇等所致的利尿常伴有钾排出增多。③原发或继发性醛固酮增多、长期大量使用肾上腺皮质激素，可导致失钾。④肾小管酸中毒，Ⅰ型（远端）酸中毒，由于远端小管泌H++障碍，导致K++-Na++交换增加，尿钾排出增多；Ⅱ型（近端）酸中毒，是一种多原因引起的近端小管重吸收HCO3-、K++和磷等障碍为特征的综合征。⑤碱中毒时，肾小管上皮细胞排H++减少，H++-Na++交换减少，而K++-Na++交换加强，使K++随尿液排出增多。

（3）经皮肤失钾 汗液含钾5～10 mmol/L，高温或剧烈运动，可因大量出汗丢失较多的钾。

3.细胞外K++转入细胞内 因细胞外K++向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，主要见于以下情况：①代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内H++转移到细胞外，为维持离子平衡，细胞外K++即移入细胞内，引起血清钾降低；②过量使用胰岛素，一方面，可直接激活细胞膜上Na++，K++-ATP酶的活性，使细胞外的K++转入细胞内，另一方面应用胰岛素合成糖原时，K++随葡萄糖进入细胞内，可引起血清钾降低；③α肾上腺素受体活性增强，肾上腺素、舒喘灵等可激活Na++，K++-ATP酶促进细胞外K++内移；④毒物中毒，粗制棉籽油、钡中毒等，由于阻断K++从细胞内流出，使K++外流减少，导致细胞外低钾；⑤周期性低钾，由于血清钾向细胞内转移，引发的瘫痪发作。

（二）对机体的影响

低钾血症对机体的影响，取决于血清钾降低的程度、速度和持续时间，血清钾浓度越低，对机体的影响越大。

1.对神经肌肉的影响 主要影响的是骨骼肌（先上肢）和胃肠道平滑肌，严重时影响下肢、躯干肌和呼吸肌。

（1）急性低钾血症 常见的症状是神经肌肉的兴奋性降低所致的肌肉无力乃至麻痹。①轻度低钾：血清钾浓度低于3 mmol/L时，可出现四肢肌无力；②重度低钾：血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，可出现软瘫，严重时可出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻（表现腹胀、肠鸣音减弱甚至消失）。因为，低钾血症时，细胞内、细胞外K++浓度增大，细胞内K++外流增多，使细胞膜静息电位负值增大，静息电位与阈电位之间差距增大，神经肌肉处于超极化阻滞状态，去除极化障碍，兴奋性降低，引起肌肉无力，严重时发生肌肉弛缓麻痹。

（2）慢性低钾血症 由于病程缓慢，细胞内K++逐渐外移，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，甚至静息电位甚至正常，因此临床症状不明显。

（3）横纹肌溶解 局部K++浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。严重K++缺乏（血清钾低于2.5 mmol/L）的患者，肌肉运动时不能从细胞释出足够的K++，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。

2.对心脏的影响 钾在维持心脏功能上起重要作用。低钾血症时主要表现为心律失常。其发病机制主要是低血钾影响心肌生理特征，使心肌兴奋性和自律性增高，传导性降低，收缩性增强（见图4-7）。

（1）心肌生理特性的改变 ①心肌兴奋性增高：急性低钾血症时，由于心肌细胞膜对钾通透性降低，K+外流减少，造成心肌细胞的静息电位绝对值减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。细胞外K+浓度降低时对Ca2+内流抑制作用减弱，故Ca2+内流加速，复极化2期（平台期）缩短，有效不应期缩短。心肌细胞K+外流减慢，可使复极化3期延长。②心肌传导性降低：低钾血症时因心肌静息电位减小，故除极时钠内流速度减慢，0期除极速度减慢，幅度变小，因而心肌传导性降低。③心肌自律性增高：低钾血症时心肌细胞舒张期钾外流减慢而持续性的钠内流相对加速。快反应细胞在舒张期自动除极化加速，故自律性增高。④心肌收缩性改变：轻度低血K+对Ca2+内流抑制作用减弱，Ca2+内流加速，心肌收缩性增加；但是严重或慢性低钾血症时，可因细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因此心肌收缩性减弱。

（2）心电图的变化 ST段压低，T波压低平和增宽，出现明显的U波；QRS波群增宽；PR间期延长。

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3.对肾脏的影响

（1）功能变化 慢性缺钾时，肾脏的尿浓缩功能障碍，出现多尿和低比重尿。其发生机制可能与远曲小管上皮细胞受损，对ADH反应性降低有关。

（2）形态结构的变化 肾小管上皮细胞发生空泡变性。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩或扩张。

4.对中枢神经系统的影响 低钾血症时中枢神经系统的兴奋性降低，患者可表现为精神萎缩、淡漠，严重时可出现反应迟钝、定向力障碍、嗜睡，甚至昏迷。其原因与缺钾，脑细胞糖代谢障碍，能量产生减少有关。

5.对酸碱平衡的影响 低钾血症常伴有代谢性碱中毒。其发生机制是：①低钾血症时，细胞内K+向细胞外释出，细胞外H+进入细胞内，而使细胞外H+浓度降低，引起细胞外液碱中毒；②低钾血症时，远曲小管内K+-Na+交换减少，故H+-Na+交换增多，因而尿排H+增多，回吸收HCO3-也增多，此时血液呈碱性，而尿呈酸性，称反常性酸性尿。

（三）防治和护理原则

1.积极治疗原发病，尽快恢复饮食和肾功能。

2.及时补钾 能口服不静脉滴注，见尿补钾。一般口服宜在餐中或餐后服用，以减少对胃肠道的刺激。因恶心、呕吐等原因不能口服或病情需要的可静脉补钾，切忌静脉注射，以免发生心跳停搏。补钾前应注意肾功能，静脉补钾一般应注意以下四点：①见尿补钾，尿量＞500 ml/d时，才可静脉补钾；②慢速，每小时滴入量以10～20 mmol为宜；③低浓度，输入钾离子浓度不得超过40 mmol/L；④限量：若体内严重缺钾时，补钾需持续一段时间，不宜过急。

3.治疗过程中，密切注意患者心率、心律、呼吸、尿量、血清钾浓度的动态变化，持续心电图监护，观察神经肌肉的表现，警惕呼吸肌麻痹。

二、高钾血症

血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。高钾血症时，极少有细胞内钾增多，总钾量也不一定过多。少数情况下细胞内缺钾，体钾减少。

（一）原因和机制

1.钾排出减少

（1）肾衰竭 常见于急性肾衰竭的少尿期、慢性肾衰竭晚期、休克、严重腹水、出血等均可因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍而导致血钾升高。无尿时，血清钾浓度以每日0.7 mmol/L的速度上升。

（2）醛固酮分泌减少 慢性肾上腺皮质功能减退，如Addison病，引起醛固酮分泌减少，使排钾减少，还可见于Ⅳ型肾小管酸中毒。

（3）保钾利尿药的大量使用 如氨苯喋啶、螺内酯等。螺内酯能竞争性对抗醛固酮的保钠排钾作用；氨苯喋啶可抑制远曲小管对钾的排泌。长期使用可使肾脏排钾减少。

2.细胞内K

+向细胞外转移

（1）酸中毒 酸中毒引发高钾血症的机制是：酸中毒时细胞外H+流入细胞内，而细胞内K++、Na++释出至细胞外，引起高钾血症。此外，H++内流及K++外流，导致细胞内H++增多而K++减少，致使远曲小管排H++增多，而排K++减少。

（2）组织细胞的损伤 细胞内K++含量高，组织细胞损伤（如血管内溶血、挤压综合征等）时，细胞内K++大量释放而引起高钾血症，特别是有肾功能损害时更加容易发生高钾血症。

（3）缺氧 缺氧时细胞内ATP产生减少，细胞膜钠泵转运发生障碍，故Na++潴留于细胞内，细胞外液中K++不易进入细胞内；另外，缺氧可引起酸中毒和细胞坏死，酸中毒时H++入细胞，细胞内K++释放入血，加之细胞溶解可加重高钾血症。